Chức năng tâm trương là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học

Định nghĩa chức năng tâm trương

Chức năng tâm trương của thất trái là khả năng giãn nở và đổ đầy máu sau khi kết thúc pha tâm thu, đảm bảo cung cấp đủ thể tích nhát bóp tiếp theo và duy trì áp lực đổ đầy tối ưu. Quá trình giãn nở này không chỉ đơn thuần là thụ động mà còn phản ánh trạng thái sinh lý của cơ tim, bao gồm khả năng thụ động của mô cơ và hoạt động co bóp nhĩ hỗ trợ.

Trong giai đoạn tâm trương, thất trái trải qua hai pha đổ đầy: giai đoạn đổ đầy nhanh đầu kỳ (rapid filling) và giai đoạn đổ đầy nhĩ (atrial contraction). Áp lực trong thất trái tăng theo thể tích máu đổ vào, đồng thời tạo ra gradient áp lực so với nhĩ trái để đảm bảo luồng chảy liên tục. Sự cân bằng giữa áp lực và thể tích đổ đầy chính là yếu tố then chốt quyết định hiệu quả chức năng tâm trương.

Đánh giá chức năng tâm trương thường dựa vào thông số áp lực–thể tích và chỉ số Doppler siêu âm tim, cho phép phân loại mức độ rối loạn từ I đến IV. Rối loạn chức năng tâm trương có thể tồn tại độc lập hoặc đi kèm với suy giảm phân suất tống máu, góp phần vào hội chứng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF).

Cơ chế giải phẫu và sinh lý

Cơ chế giãn nở thất trái bắt nguồn từ tính đàn hồi của sợi cơ và mô liên kết ngoại bào. Các sợi actin–myosin trong cơ tim cần ATP để tái hấp thu ion Ca²⁺ vào lưới nội bào, cho phép cơ trơ lại và giãn nở. Đồng thời, mạng lưới collagen và elastin trong mô kẽ tạo tính “compliance” cho vách thất, duy trì hình dạng và tránh quá giãn đột ngột.

Van hai lá và cấu trúc vòng van đóng vai trò “khóa” van khi áp lực thất thấp hơn nhĩ trái. Khi áp lực thất giảm mạnh thì van hai lá mở ra, cho phép máu từ nhĩ trái tràn vào thất mà không tạo dòng phụ hoặc trào ngược. Áp lực trong nhĩ trái và áp lực mao mạch phổi cũng ảnh hưởng đến tốc độ đổ đầy, đặc biệt trong bệnh lý tăng áp phổi hoặc viêm màng ngoài tim.

Cấu trúc giải phẫu của thất trái với hình chóp và thành dày cùng lớp nội mạc mịn giúp tối ưu phân phối áp lực và giảm tổn thương thành tim. Lớp biểu mô nội mạc sản xuất nitric oxide và prostacyclin, điều hòa cơ trơn mạch vành, đảm bảo tưới máu nuôi dưỡng cơ tim trong pha giãn.

Chu kỳ tim và phân đoạn tâm trương

Chu kỳ tim gồm hai pha chính: tâm thu và tâm trương. Tâm trương chủ yếu được phân chia thành bốn phân đoạn:

• Isovolumic relaxation: van động mạch chủ và van hai lá đang đóng, áp lực thất giảm mà không thay đổi thể tích.
• Early rapid filling: van hai lá mở khi áp lực thất < áp lực nhĩ, dòng máu đổ vào nhanh, đóng góp khoảng 70–80% thể tích đổ đầy.
• Diastasis: giai đoạn cân bằng áp lực, dòng chảy chậm và gần như tạm ngưng trước khi nhĩ co.
• Atrial systole: co bóp nhĩ cung cấp 20–30% thể tích đổ đầy cuối cùng, tăng áp lực đổ đầy thất trước pha tâm thu.

Phân đoạn	Đặc điểm	Thời gian (% chu kỳ)
Isovolumic relaxation	Áp lực giảm nhanh, thể tích không đổi	5–10%
Early rapid filling	Dòng chảy nhanh, mở van hai lá	35–45%
Diastasis	Dòng chảy chậm, cân bằng áp lực	20–25%
Atrial systole	Co nhĩ, bổ sung đổ đầy	10–15%

Thời gian và tỉ lệ phần trăm các phân đoạn này thay đổi theo nhịp tim và trạng thái huyết động. Khi tần số tim tăng, tâm trương ngắn lại, ảnh hưởng nhiều nhất đến pha diastasis và atrial systole, làm giảm hiệu quả đổ đầy nhĩ.

Các thành phần chức năng tâm trương

Relaxation (giãn cơ): là giai đoạn chủ động, phụ thuộc vào khả năng tái hấp thu Ca²⁺ qua SERCA và thoát vào ngoại bào. Quá trình này tiêu tốn năng lượng ATP và bị ảnh hưởng khi thiếu oxy hoặc rối loạn chuyển hóa.

Compliance (độ mềm dẻo): phản ánh mối quan hệ giữa áp lực và thể tích (ΔP/ΔV) của thất trái trong pha giãn. Compliance cao giúp đổ đầy dễ dàng với áp lực thấp, trong khi giảm compliance (xơ hóa, dày thành) làm tăng áp lực đổ đầy và gây phù phổi.

• Độ cứng mô kẽ tăng trong viêm cơ tim, xơ hóa sau nhồi máu.
• Giảm compliance gặp ở tăng huyết áp, bệnh cơ tim phì đại.

Atrial booster pump (co nhĩ): khi giãn nở thụ động không đủ, co nhĩ đóng vai trò “bơm cuối” bổ sung 20–30% thể tích đổ đầy. Đặc biệt quan trọng ở bệnh nhân giảm relaxation hoặc giảm compliance, duy trì cung cấp máu lên cơ thể.

Chỉ số đánh giá chức năng tâm trương

Chức năng tâm trương được đánh giá qua các thông số siêu âm Doppler và áp lực nội thất. Tỷ lệ sóng E/A (độ dốc sóng đổ đầy sớm E so với sóng co nhĩ A) phản ánh cân bằng giữa đổ đầy thụ động và kích thích nhĩ, giá trị bình thường từ 1–1,5. Khi E/A <1 (Grade I), gợi ý rối loạn giãn, còn E/A >2 (Grade III–IV) cho thấy tăng áp đổ đầy.

Thời gian giảm dốc sóng E (deceleration time – DT) đo thời gian từ đỉnh sóng E xuống về đường cơ sở; giá trị bình thường 160–240 ms, DT kéo dài cho thấy giảm relaxation. Thời gian thư giãn đồng nhất (isovolumic relaxation time – IVRT) bình thường 70–100 ms, tăng IVRT gợi ý rối loạn giãn.

• E/e′: tỉ lệ sóng đổ đầy E và vận tốc giãn cơ tâm trương s′ ở vòng van hai lá, E/e′ >15 phản ánh áp lực đổ đầy cao.
• Áp lực đổ đầy thất trái (LV filling pressure): ước tính qua E/e′ và Độ dốc sóng E.

Đánh giá kết hợp nhiều chỉ số giúp phân loại rối loạn tâm trương chính xác, theo khuyến cáo của European Society of Cardiology và American Society of Echocardiography.

Kỹ thuật đo lường chức năng tâm trương

Siêu âm tim Doppler sóng xung (PW) đo vận tốc dòng máu qua van hai lá và qua hẹp chủ, trong khi Doppler mô (TDI) ghi nhận vận tốc giãn cơ cửa van hai lá (e′). Kỹ thuật này không xâm lấn, dễ thực hiện và cho kết quả tức thời, tuy phụ thuộc góc dò.

Chụp MRI tim cung cấp hình ảnh ba chiều và đánh giá thể tích đổ đầy, mô kẽ và độ cứng thành thất bằng kỹ thuật T1 mapping. MRI cho phép đo chính xác thể tích nhĩ trái và thất trái, được coi là tiêu chuẩn vàng trong nghiên cứu lâm sàng .

Phương pháp	Ưu điểm	Hạn chế
PW Doppler	Dễ thực hiện, chi phí thấp	Phụ thuộc góc dò, nhiễu sóng
TDI	Đo vận tốc mô trực tiếp	Độ nhạy cao với chuyển động cơ thể
Cardiac MRI	Đo thể tích chính xác, mô học	Chi phí cao, thời gian dài

Đo áp lực nội thất qua catheter động mạch phổi là phương pháp xâm lấn, dùng để xác định chính xác áp lực đổ đầy nhưng ít ứng dụng lâm sàng thường quy do rủi ro và chi phí cao.

Rối loạn chức năng tâm trương

Rối loạn chức năng tâm trương (diastolic dysfunction) xảy ra khi thất trái giảm khả năng giãn nở hoặc tăng áp lực đổ đầy. Theo phân độ, Grade I (rối loạn giãn), Grade II (áp lực đổ đầy tăng cân bằng), Grade III–IV (rối loạn ngược dòng và tăng áp đổ đầy nặng) .

Nguyên nhân thường gặp bao gồm tăng huyết áp mãn tính, bệnh cơ tim phì đại, xơ hóa cơ tim sau nhồi máu, viêm cơ tim và đái tháo đường. Giãn thất giảm compliance, áp lực đổ đầy cao dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái và thủy thũng phổi.

• Grade I: giảm relaxation, E/A <1, IVRT tăng.
• Grade II: áp lực đổ đầy tăng, E/A 1–2, DT bình thường.
• Grade III–IV: tăng áp lực nặng, E/A >2, DT giảm.

Ảnh hưởng lâm sàng và triệu chứng

Rối loạn tâm trương tiến triển dẫn đến hội chứng suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF), chiếm khoảng 50% các trường hợp suy tim mãn . Triệu chứng đặc trưng là khó thở khi gắng sức, ho khan về đêm, phù chi dưới và mệt mỏi.

Ở giai đoạn sớm, bệnh nhân có thể không có triệu chứng, chỉ phát hiện qua siêu âm. Khi nặng, tăng áp phổi thứ phát và suy giảm cung lượng tim gây giảm khả năng gắng sức rõ rệt, ảnh hưởng chất lượng cuộc sống.

Triệu chứng	Nguyên nhân	Biến chứng
Khó thở gắng sức	Tăng áp đổ đầy, phù phổi	HFpEF, suy hô hấp
Phù chi dưới	Tăng áp tĩnh mạch hệ thống	Suy tim phải
Ho khan về đêm	Ứ dịch phổi	Nhiễm trùng hô hấp

Điều trị và can thiệp

Mục tiêu điều trị nhằm giảm áp lực đổ đầy, cải thiện relaxation và compliance. Kiểm soát huyết áp với ức chế men chuyển (ACEi) hoặc chẹn thụ thể angiotensin (ARB) để giảm xơ hóa cơ tim và cải thiện compliance.

• Chẹn β (beta-blockers): giảm nhịp tim, kéo dài thời gian tâm trương.
• Chẹn kênh canxi (non-dihydropyridine): cải thiện giãn cơ, giảm nhu cầu oxy.
• SGLT2 inhibitors: chứng minh giảm nhập viện HFpEF theo nghiên cứu EMPEROR-Preserved .

Trong trường hợp rung nhĩ, kiểm soát tần số và duy trì nhịp xoang tăng cường pha kích thích nhĩ giúp nâng cao thể tích đổ đầy và giảm triệu chứng. Can thiệp tái tưới máu khi có bệnh mạch vành góp phần cải thiện chức năng tâm trương.

Nghiên cứu mới và xu hướng tương lai

Các nghiên cứu gần đây tập trung vào phát triển biomarkers phân tử đánh giá sớm rối loạn tâm trương, như galectin-3, ST2 và microRNA đặc hiệu. Biomarkers này kết hợp với hình ảnh strain imaging trên siêu âm và MRI có thể phát hiện tổn thương mô kẽ trước khi có rối loạn chức năng rõ ràng.

Ứng dụng trí tuệ nhân tạo (AI) và học máy trong phân tích tự động sóng Doppler và TDI hứa hẹn nâng cao độ chính xác, giảm sai số do người vận hành. Mô hình dự báo cường độ rối loạn dựa trên dữ liệu điện tâm đồ và hình ảnh tim 3D đang được thử nghiệm trên đa trung tâm.

• Biomarkers sinh học và strain imaging cho chẩn đoán sớm.
• AI trong phân tích sóng Doppler và MRI tim.
• Liệu pháp gene và tế bào gốc hướng đến cải thiện compliance mô kẽ.

Danh sách tài liệu tham khảo

1. McDonagh, T. et al. (2021). “2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure.” European Heart Journal, 42(36), 3599–3726.
2. Packer, M. et al. (2022). “Empagliflozin in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction.” New England Journal of Medicine, 387(18), 1714–1724.
3. American Society of Echocardiography. “Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography.” https://www.asecho.org/quality-resources/standards-guidelines/diastolic-function/.
4. Rudski, L. et al. (2010). “Guidelines for the Echocardiographic Assessment of the Right Heart in Adults.” Journal of the American Society of Echocardiography, 23(7), 685–713.
5. Shah, S. J. et al. (2018). “Biomarkers of Diastolic Dysfunction and HFpEF.” Clinical Chemistry, 64(1), 84–92.